Wie funktioniert Krebs tun? Krebs-Zellen Wege finden, um zu widerstehen Behandlung

Sep 11, 2019
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Wie funktioniert Krebs tun? Krebs-Zellen Wege finden, um zu widerstehen Behandlung

Verheerend für Patienten und frustrierend für ärzte, Widerstand gegen die Behandlung, ist leider allzu Häufig in vielen Arten von Krebs. Kann ein patient positiv auf die Behandlung für Wochen, Monate oder mehr als ein Jahr, und dann traf eine Wand, wo die Behandlung nicht mehr so gut funktioniert, oder der tumor wieder zu wachsen beginnt. „Auf den ersten, den tumor nur schmilzt“, sagt Arturo Loaiza-Bonilla, MD, MSEd, FACP, Leiter der Medizinischen Onkologie und Ärztlicher Direktor der Forschung an unserer Klinik in Philadelphia. „Aber sobald Sie sich um einen Kern von Zellen, die sich nicht rührt, Sie wissen, diese Zellen resistent sind und die Zellen anfangen zu wachsen. Es ist sehr frustrierend.“

‚Wenn man einmal auf einen Kern von Zellen, die sich nicht rührt, Sie wissen, diese Zellen resistent sind und die Zellen anfangen zu wachsen. Es ist sehr frustrierend.‘ – Arturo Loaiza-Bonilla, MD, MSEd, FACP

Ein tumor kann als resistent gegenüber der Behandlung aus vielen Gründen. In einigen Fällen, der tumor ist make-up immer enthalten resistente Krebszellen, aber Sie ging undetected, auch mit einer genomischen test-oder Pathologie-Prüfung. Aber in anderen Fällen, der Krebs passt sich durch die Entwicklung neuer Mutationen oder Reproduktion schützende Gene, entweder als Teil der natürlichen evolution oder als eine Reaktion auf die laufende Behandlung.

Wie funktioniert Krebs tun? Krebs-Zellen Wege finden, um zu widerstehen Behandlung

Wenn Krebs driver-mutation verpasst

Bild Krebs als bus-fässerfüllen die Straße hinunter mit einige Hindernisse vor uns. Im Laufe der Zeit, es nimmt neue Zellen auf dem Weg und findet Mittel und Wege, um zu tanken selbst. „Sie haben einen Treiber-mutation, fährt der bus“, sagt Ashish Sangal, MD, Medizinischer Onkologe und Medizinischer Direktor des CTCA® Lunge-Krebs-Zentrum am Klinikum der Nähe von Phoenix. Die Treiber-mutation ist die dominante genetische Funktion in den Zellen des Tumors, so dass Sie gedeihen. Durch die Identifizierung, die Fahrer dürfen die ärzte in der Lage sein, mit einem Krebs-Medikament, dass Ziele bestimmte Mutationen. „Wir identifizieren die Treiber und die Ziel-Treiber. Schließlich, er verliert die Kontrolle, lässt sich auf dem gas, und manchmal, der bus fährt nach unten.“ Andere Zeiten, einer der Passagiere übernimmt und eine neue Treiber ermöglicht es, den tumor zu überleben und zu wachsen. „Das ist, wo der Krebs hat sich angepasst, und Sie haben, etwas neues zu versuchen,“ Dr. Sangal sagt.

Wenn Mutationen entwickeln Mutationen

Gesunde Zellen, die sich auf verschiedene Gene regulieren Wachstum und die Teilung, unter Ihnen den epidermalen Wachstumsfaktor-rezeptor (EGFR). Aber wenn das gen mutiert, kann es führen zu unkontrolliertem Wachstum der Zellen, die bewirkt, dass Tumoren zu bilden. Einige Krebsarten mit einer EGFR-mutation reagieren kann, um eine gezielte Therapie Medikamente wie erlotinib (Tarceva®), afatinib (Gilotrif®) oder gefitinib (Iressa®) für mehrere Monate, bevor der Widerstand einsetzt. „Wir haben gesehen, dass eine zweite mutation entwickeln, die tatsächlich schützt die ursprüngliche EGFR-mutation“, so Dr. Sangal sagt. „Also, auch wenn wir weiterhin Ausrichtung der primäre rezeptor, diese neue mutation blockiert.“ Dass mutation ausgerichtet sein können, mit der Droge osimertinib (Tagrisso®). „Das ist der counterpunch,“ Dr. Sangal, sagt, fügte hinzu, dass, die mutation kann auch resistent gegen die Behandlung im Laufe der Zeit.

Wenn das Medikament erreicht nie die Krebszellen

Wissenschaftler lernen mehr über Proteine bekannt, die als Wirkstoff-Transporter, Enzyme, tragen Medikamente in und außerhalb der Zellen. Eine Besondere transporter von Interesse ist eine Substanz namens P-Glykoprotein (P-gp), beschrieben in einem Nationalen Institut für Krebs-Artikel als „Müll-Rutsche, Pumpen Abfall, Fremdkörper und Gifte aus den Zellen.“ P-gp ist gedacht, um den Schutz der Zellen vor Toxinen, aber die Forscher haben auch festgestellt, dass Sie können flush aus Chemotherapie Medikamente, die als tödlich für die Zellen. P-gp ist ein Mitglied der multidrug resistance (MDR) – gen-Familie. In einem Prozess namens gen-Amplifikation, die Forscher glauben, dass einige Krebs Zellen produzieren Hunderte von MDR-Genen, überwältigen, medikamentöse Behandlungen und verhindern, dass Sie von der Arbeit. Einige Forscher vermuten, dass die Entwicklung von Medikamenten, hemmen P-gp können es erlauben, die Behandlungen zu bleiben, die innerhalb der Zellen mehr, dass Sie mehr Zeit, um zu arbeiten.

Unerschrocken, ärzte und Forscher sind ständig auf der Suche nach neuen Möglichkeiten zur Bekämpfung von Krebs die Resistenz gegen Behandlung Drogen. Die laufende Forschung ist die Untersuchung potenzieller neuer Therapien Angriff der genetischen Merkmale, die noch nicht gezielt von existierenden Drogen. Medikamenten-Kombinationen gezeigt haben, eine weitere option im Angriff auf mehrere Ziele gleichzeitig oder in Folge. „Wir schlagen Krebs von vielen verschiedenen Seiten,“ Dr. Sangal sagt. „Das ist, wo klinische Studien ins Spiel kommen. Wir sind die Behandlung von Krebs mit dem, was wir haben, aber was können wir hinzufügen, dass die Behandlung die besten Ergebnisse zu erhalten?“

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