Überfunktion der Fresszellen verursachen neurodegeneration in Alzheimer ‚ s

Sep 18, 2019
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Überfunktion der Fresszellen verursachen neurodegeneration in Alzheimer ‚ s

Zum ersten mal haben Forscher der Universität Zürich belegen eine erstaunliche Wirkung von mikroglia, die Fresszellen des Gehirns: Wenn diese Zellen fehlen, die TDP-43 protein, die Sie nicht nur entfernen der Alzheimer-plaques, sondern auch die Synapsen. Das entfernen der Synapsen, die durch diese Zellen vermutlich führen zu neurodegeneration beobachtet bei Alzheimer und anderen neurodegenerativen Erkrankungen.

Ähnlich wie bei anderen neurodegenerativen Erkrankungen, Alzheimer ist eine Krankheit, in denen die kognitiven Fähigkeiten der betroffenen Personen kontinuierlich verschlechtern. Der Grund dafür ist der zunehmende Verlust von Synapsen, den Kontaktstellen der Nervenzellen im Gehirn. Im Fall von Alzheimer-Krankheit, bestimmte Bruchstücke von Proteinen, die β-amyloid-Peptide, die im Verdacht stehen, die den Tod von Nervenzellen. Diese protein-Fragmente, die Klumpen zusammen und bilden die Krankheit charakteristischen plaques.

Unersättlicher mikroglia-Zellen zerstören Gehirn Synapsen

Zusammen mit Forschern aus Großbritannien und den Vereinigten Staaten, der Gruppe der Lawrence Rajendran vom Institut für Regenerative Medizin der Universität Zürich zeigt nun, dass dysfunktionale mikroglia-Zellen dazu beitragen, den Verlust von Synapsen bei Alzheimer und anderen neurodegenerativen Erkrankungen. Diese Fresszellen in der Regel überwachen die Funktion von Nervenzellen im Gehirn durch die Beseitigung von überschüssigen Synapsen während der Entwicklung oder toxische protein-Aggregate. Bis jetzt, Ihre Rolle in neurodegenerativen Erkrankungen ist, bleibt umstritten.

In einem ersten Schritt werden die Forscher untersuchten den Effekt, dass bestimmte Risiko-Gene für Alzheimer auf die Produktion der β-amyloid-Peptid. Sie fand keinen Effekt in Neuronen. Dies führte die Forscher zu prüfen, die Funktion der Risiko-Gene in mikroglia-Zellen – und eine Entdeckung gemacht: Wenn Sie deaktiviert das gen für TDP-43 protein in diesen scavenger-Zellen, diese Zellen zu entfernen β-amyloid-sehr effizient. Dies ist aufgrund der Tatsache, dass das fehlen von TDP-43 protein in mikroglia führten zu einem erhöhten Aufräumvorgang Aktivität, genannt Phagozytose.

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Die TDP-43-protein reguliert die Aktivität der Fresszellen

Im nächsten Schritt verwendeten die Forscher Mäuse, die Tat, als eine Krankheit, Modell für die Alzheimer-Krankheit. In diesem Fall, wie auch, Sie ausgeschaltet TDP-43 in mikroglia und beobachtet einmal mehr, dass die Zellen effizient eliminiert das β-amyloid. Überraschend, dass die erhöhte Aufräumvorgang Aktivität von mikroglia bei Mäusen führte auch zu einem deutlichen Verlust von Synapsen zur gleichen Zeit. Diese synapse Verlust aufgetreten ist, auch in Mäusen, nicht Menschen herzustellen, amyloid. Dieser Befund, dass eine erhöhte Phagozytose von mikroglia induzieren können synapse Verlust führte die Forscher zu der Hypothese, dass vielleicht, während der Alterung, dysfunktionale mikroglia könnte die Anzeige aberrante phagozytischen Aktivität. „Nährstoffmangel oder Hunger-wie Mechanismus, während der Alterung eine Steigerung der phagozytischen Mechanismus in mikroglia und dies könnte führen zu synaptischen Verlust“ Lawrence Rajendran übernimmt.

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