News Vom Burnham Institute For Medical Research, Mai 2009

Okt 1, 2019
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News Vom Burnham Institute For Medical Research, Mai 2009

News Vom Burnham Institute For Medical Research, Mai 2009

Menschliche monoklonale Antikörper wirksam gegen Vogel-und der saisonalen Grippe-Viren

Dr. Robert Liddington und Kollegen, arbeiten mit Forschern an der Dana-Farber Cancer Institute und die Centers for Disease Control and Prevention, berichtet die Identifikation von humanen monoklonalen Antikörpern zu neutralisieren, die eine beispiellose Bandbreite von influenza-A-Viren, einschließlich der aviären influenza A (H5N1) virus, der bisherigen Pandemie-influenza-Viren und einige saisonale influenza-Viren. Diese Antikörper haben das Potenzial für die Nutzung in Kombination mit anderen Behandlungen zu verhindern oder zu behandeln bestimmte Arten von Vogelgrippe und die saisonale Grippe. Die Studie wurde veröffentlicht in der Natur-Strukturellen und Molekularbiologie.

Neue Ansätze für die Behandlung von Autoimmunerkrankungen

Mehrere entzündliche Krankheiten haben eine Gruppe von Genen, die Kodieren Immunabwehr Proteine, genannt NLRs. Post-doctoral-fellow Benjamin Faustin, in der Dr. John-Reed-Labor, in Zusammenarbeit mit Dr. Arnold Satterthwait und Kollegen, untersucht, wie endogene Inhibitoren der NLRs-Funktion, in der Hoffnung, die Entwicklung von Strategien für die Nachahmung Ihrer Handlungen. Das beabsichtigte Ergebnis ist die Verbesserung im Hinblick auf verschiedene Autoimmunerkrankungen und entzündliche Erkrankungen, wo die Hyperaktivität der NLRs verwickelt wurde. In einem Papier veröffentlicht in Verfahren der National Academy of Sciences USA, die Burnham-Ermittler zeigen, dass die kurzen Stücke des anti-apoptotischen Bcl-2-Familie-Proteine sind ausreichend zu binden bestimmte NLRs und unterdrücken Sie deren Aktivität. Die Ergebnisse wurden mehrfach neue Arzneimittel-screening-assays, die das team hofft, um zu identifizieren Chemikalien, die imitieren die endogene Inhibitoren von NLRs und somit Entzündungen unterdrücken.

„Süß“ Einblicke in die Metastasierung von Krebs

Die Oberflächen von Zellen bedeckt mit Zucker-Moleküle, sogenannte Glykane, die mit Proteinen und Lipiden. Die Zucker dieser Glykoproteine und Glykolipide können viele-Komplex bildet. Insbesondere die glycan make-up von normalen und krebsartigen Epithelzellen ist sehr unterschiedlich. Mehrere Studien haben vorgeschlagen, dass glycan Veränderungen spielen eine Rolle bei der Metastasierung von Krebs, obwohl die Mechanismen, mit denen Sie das tun können, haben sich als schwer fassbar. In einem Papier veröffentlicht in der Proceedings of the National Academy of Sciences USA, Dr. Michiko Fukuda, in Zusammenarbeit mit Dr. Minoru Fukuda, hat jetzt identifizierte rezeptor für Krebs-Glykane in den Blutgefäßen der Lunge. Antikörper gegen diesen rezeptor verhindert Melanom-Zellen eingehen und wächst in der Lunge. Da die glycan untersucht wird auch ausgedrückt auf der Oberfläche von Darm -, Brust -, Lungen-und Eierstockkrebs, diese Ergebnisse haben vielfältige Implikationen für das therapeutische targeting von tumor-assoziierten Glykane.

Die Aufrechterhaltung der pipeline für die Durchblutung

Wir wissen, dass die Blutzufuhr zu einem bestimmten Körperorgan muss geregelt werden, dass Sie parallel mit Ihrem Wachstum. In Krankheitszuständen, wie Krebs, Wachstum von Blutgefäßen können die den tumor ernähren, einen Beitrag zu der Erkrankung. Die Faktoren, die das Wachstum von Blutgefäßen sind nicht vollständig verstanden. Dr. Masa Komatsu und Kollegen an Burnham haben vor kurzem entdeckt, ein weiteres Stück des Puzzles für das Verständnis, wie das Wachstum von Blutgefäßen gesteuert wird. Der Komatsu Labor vorher gezeigt, dass der R-ras-regulator von Zell-Signal hält das Wachstum von Blutgefäßen in Schach. Wenn der R-ras-gen nicht aktiv ist, Blutgefäß-Wachstum steigt wie Wild. In einer aktuellen Studie, veröffentlicht im Journal of Biological Chemistry, die Komatsu Gruppe gefunden, die ein wichtiger regulator genannt GABP erhöht die Aktivität der R-ras-Gens. Diese Entdeckung identifiziert, die ein potenzielles Ziel für neue Therapien zur Verringerung der Blutversorgung zu Tumoren.

Maßgeschneiderte Medikamente gegen Entzündungen

Entzündung ist eine fundamentale Reaktion auf Gewebeverletzung. Jedoch, in vielen verschiedenen Erkrankungen, einschließlich arthritis, asthma und psoriasis, Entzündung verursacht Schaden. Einer der wichtigsten Mediatoren der Entzündungsreaktion ist die T-Zelle. Die T-Zelle wird aktiviert, indem ein protein namens Interleukin-2 induzierbare T-Zell kinase (ITK). Vor kurzem, Dr. Gregor Roth und Kollegen, in Zusammenarbeit mit einem Chemie-Konzern Boehringer-Ingelheim Pharmaceuticals, Inc., neue Inhibitoren der ITK. Die Inhibitoren wurden von der Suche auf niedermolekulare verbindungen, die bekannt sind, zu üben ITK Hemmung, wenn auch nicht sehr effektiv. Durch die Anpassung solcher verbindungen, Dr. Roth und Kollegen waren in der Lage, um neue Wirkstoffe, die effektiver bei der Hemmung der ITK. Diese Arbeit wurde vor kurzem veröffentlicht in der Zeitschrift für Bioorganische und Medizinische Chemie Buchstaben.

Halten der B-Lymphozyten proliferation in Schach

In Reaktion auf pathogene Herausforderung, die B-Lymphozyten rasch vermehren zu erzeugen Antikörper-sezernierenden Zellen, die produzieren können neutralisierende Antikörper in ausreichender Menge zu begrenzen oder zu beseitigen Infektion. In Zusammenarbeit mit dem Labor von Dr. Mark Ginsberg in der Abteilung von Pharmakologie an der UCSD, Dr. Robert Rickert und Kollegen in der Infektions-und Entzündungskrankheiten Center in Burnham berichtet, eine wesentliche Rolle für die beta-integrin-assoziierten CD98-Moleküls im B-Zell-proliferation. B-Zellen bei Mäusen, denen CD98 sind nicht in der Lage zu reagieren, um eine Mitogene stimuli, was ein Versagen zu erzeugen Antikörper-sezernierenden Zellen. Diese Ergebnisse, berichtet in der aktuellen Ausgabe von Nature Immunology, erhöhen die Möglichkeit, dass eine Störung des CD98-Funktion könnte hilfreich sein, therapeutische Mittel zu block B-Zell-proliferation im Zusammenhang mit einer Leukämie oder einem Lymphom als auch Antikörper-abhängige Autoimmunerkrankung.

Engineering neue Herz-Zellen

Kardiologie-Forscher unter der Leitung von dres. Rolf Bodmer und Pilar Ruiz-Lozano in der Entwicklung und Alterung-Programm beschrieben haben, und automatisierte Techniken zur Quantifizierung Herzschlag-Parameter, die verwendet werden können, die für genetische Untersuchungen in der Fruchtfliege und Zebrafisch zu entdecken Gene, die Kontrolle der Herzfunktion. Die Forschung wurde veröffentlicht in BioTechniques. Darüber hinaus dres. Vincent Chen, Jeff Price, Mark Mercola und Kollegen beschrieben haben, neue Werkzeuge und Methoden für die Verfolgung der Entwicklung der Herz-Muskel-Zellen, in humanen embryonalen Stammzell-Kulturen und für die Reinigung eine große Zahl dieser Zellen für großformatige Anwendungen und pre-klinischen Studien. Diese Forschung wurde veröffentlicht in „PLoS ONE“.

Zusammenhang zwischen diabetes-Medikament und die Alzheimer-Krankheit

Das Labor von Dr. Huaxi Xu hat in der berichtet Proceedings of the National Academy of Sciences USA, dass die Häufig verschriebene diabetes-Medikament metformin erhöht die Bildung und Ablagerung von amyloid-protein im Gehirn. Die Folgerung aus dieser Erkenntnis ist, dass dieses Medikament kann potenziell schädlich, wenn Sie als Monotherapie bei älteren diabetischen Patienten. Allerdings erscheint der Effekt aufgehoben in der Gegenwart von insulin, was darauf hindeutet, dass eine Kombination Therapie könnte sicher sein. Dr. Xu Labor auch beschrieben, wie das amyloid-Vorläufer-protein in erkrankten Neuronen beeinflusst die intrazelluläre trafficking von anderen Proteinen, die in Zell-Signalisierung und die Verarbeitung des amyloid-precursor-protein selbst in der Zeitschrift Journal of Cell Biology. Diese Studie bietet neue Einblicke in die Mechanismen, die Steuern, die Produktion des amyloid-proteins, das ein Kennzeichen der Alzheimer-Krankheit.

Potential drug target für die Alzheimer-Krankheit

Eine Chemische Reaktion tritt bei der Alzheimer-Krankheit, die freie Radikale Angriff auf ein Molekül namens Drp1, das ist wichtig für die Integrität der Mitochondrien, den Energie-Kraftwerken der Zelle. Die freien Radikale verursachen eine übermäßige Aktivität von Drp1, die wiederum bewirkt, dass die Mitochondrien fragmentieren. Sobald dies geschieht, wird die Energie der Nervenzelle beeinträchtigt wird und die verbindungen zu anderen Nervenzellen verloren gegangen sind und schließlich die Nervenzellen Absterben. Die Chemische Reaktion, vermittelt durch freie Radikale (in diesem Fall eine form von Stickstoffmonoxid oder NO) heißt S-nitrosylation. Dr. Stuart Lipton und Dr. Adam Godzik gefunden, dass S-nitrosylation von Drp1 verursacht übermäßige mitochondriale Fragmentierung, Energie-Kompromiss, und die nachfolgende synaptische Schäden und neuronalen Tod in der Alzheimer-Krankheit. Die gute Nachricht ist, dass dies eine neue Krankheit-Ziel, das verhindern könnte, synapse Verlust und Nerven Zelltod bei der Alzheimer-Krankheit, die eine neue Strategie für die Bekämpfung der Krankheit.

Quelle:
Josh Baxt
Das Burnham-Institut

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