Studie findet inhibitor für COPD-Lunge Zerstörung

Okt 18, 2019
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Studie findet inhibitor für COPD-Lunge Zerstörung

In einer neuen Studie, ein research-team mit Sitz an der Brown und Yale impliziert eine spezifische mitochondriale protein und Weg in der Entwicklung der chronisch obstruktiven Lungenerkrankung (COPD) durch die Exposition zu Zigarette Rauch. Beobachtungen bei menschlichen Patienten und Experimente in Mausmodellen zeigen, dass die Unterdrückung der protein ist ein wichtiges Zigarette-induzierte Signatur des Emphysem — lung Zerstörung-das ist gesehen in der COPD.

Studie findet inhibitor für COPD-Lunge Zerstörung

COPD ist die dritthäufigste Todesursache in den Vereinigten Staaten.

„Das ist eine neue Schule des Denkens in Bezug auf was verursacht ein Emphysem und eine neue Schule des Denkens in Bezug darauf, wie Zigarettenrauch macht, was es macht“, sagt Lungenfacharzt Dr. Jack A. Elias, Dekan der Medizin und biologische Wissenschaften an der Brown University und der entsprechende Autor der Studie, die im Journal of Clinical Investigation“. „Wir zeigen, dass eine Menge von dem, was passiert ist in Bezug auf die Mitochondrien.“

In COPD, die Schäden an Lungengewebe erfolgt durch eine fehlgeleitete mitochondrialen Immunantwort Weg genannt die „MAVS/RIG-I-like helicase Weg,“ deren natürlicher Zweck ist die Bekämpfung von Viren und anderen angeborenen Immunabwehr. Das protein untersucht die neue Studie, die NLRX1, ist ein bekannter inhibitor des signalweges. Seine Wirkung gedacht werden kann, vergleichbar etwa mit der Glasscheibe, die zerkleinert werden müssen, bevor jemand nutzen kann ein Feuerlöscher. Unter normalen Umständen das Glas verhindert, dass der Löscher aktiviert wird und verhindert, dass NLRX1 die MAVS/RIG-like helicase-Signalweg aktiviert wird. In COPD Zigarettenrauch bricht die NLRX1-Glas, Entfesselung einer allzu überschwänglichen Reaktion unter einem unangemessenen Zustand, mit schrecklichen Ergebnissen für die Patienten.

„Unsere Beobachtung ist, dass NLRX1 ist eine kritische inhibitor der MAVS/RIG-like helicase-Signalisierung, die betroffen ist, indem Sie Zigarette Rauchen, Exposition,“, sagte Studie führen Autor, Min-Jong Kang, ein Forscher an beide Yale und Brown.

Die Ergebnisse konnten schließlich Verbesserungen in der Pflege, sagte der Forscher. In einem der wichtigsten Experimente in den Mäusen, zeigten die Wissenschaftler, dass die Förderung der überexpression von NLRX1 wiederhergestellt suppression der MAVS/RIG-like helicase Immunantwort, die Blockierung der Entwicklung der Krankheit. Darüber hinaus zeigen die wichtige Rolle, die eine messbare protein und die zugehörigen gene, die Forscher sagten, die Studie könnte dazu führen, eine neue Art der Beurteilung eines Patienten das Risiko der Entwicklung von COPD und kann möglicherweise auch Vorhersagen, seine schwere.

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