Appetitlosigkeit Entschlüsselt Gehirnzellen-Schaltung: Therapeutische Ziele Auch Entdeckt, Die Für Mögliche Behandlungen Für Essstörungen

Dez 16, 2019
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Appetitlosigkeit Entschlüsselt Gehirnzellen-Schaltung: Therapeutische Ziele Auch Entdeckt, Die Für Mögliche Behandlungen Für Essstörungen

Das Essen ist geschoben, Weg, unberührt. Appetitlosigkeit kann ein flüchtiges Unwohlsein oder weiter bis zu dem Punkt der Kachexie. Es ist zwar gefühlt im Darm, mehr Los ist im inneren des Kopfes. Neue Erkenntnisse entstehen, die über Gehirn und Körper-messaging-Wege, die dazu führen, Verlust von Appetit, und die Systeme, die verhindern, dass Hunger.

Wissenschaftler haben berichtet, in der Natur über eine Gehirn-Schaltung, die Sie vermittelt, den Verlust des Appetits bei Mäusen. Die Forscher entdeckten auch mögliche therapeutische Ziele in den Weg. Ihre experimentellen Ergebnisse können wertvoll sein für die Entwicklung von neuen Behandlungen für eine Vielzahl von Essstörungen. Dazu gehören unerbittliche übelkeit, food-Aversionen, und anorexia nervosa, eine Bedingung, in der ein Mensch nicht mehr will, genug zu Essen, um ein normales Gewicht beizubehalten.

Der leitende Autor des Papiers ist Dr. Richard D. Palmiter, University of Washington professor der Biochemie und ein Ermittler mit dem Howard Hughes Medical Institute. Seine co-Autoren sind Dr. Qi Wu, der früher an der UW und jetzt bei den Eagles Diabetes Research Center und der Abteilung für Pharmakologie an Carver College von Medizin, Universität von Iowa, und Dr. Michael S. Clark von der UW-Abteilung für Psychiatrie und Verhaltenswissenschaften. Palmiter ist bekannt für die co-Entwicklung der ersten transgenen Mäusen in den 1980er-Jahren mit Dr. Ralph Brinster an der Universität von Pennsylvania. Seine neueren Studien sind Chemikalien, die Nervenzellen miteinander kommunizieren, Ihre Rollen in der Maus-Entwicklung und Funktion des Gehirns und Ihre Beziehung zu Verhalten.

Palmiter und seine Kollegen konzentrierten sich auf einen Teil des Gehirns, ein relais-center genannt parabrachial nucleus, denn es ist eine wichtige Drehscheibe für die Integration von Signalen aus verschiedenen Hirnregionen zu modulieren Nahrungsaufnahme. Übelkeit, sowie Geschmacks-aversion oder-Präferenzen entstehen können Signale verarbeitet werden, die parabrachial nucleus.

In dieser jüngsten Studie, die Forscher entdeckt, den Typ und den Speicherort der Zellen des Gehirns, die Signale senden, die man schüttelt die parabrachial nucleus und damit squelch-die Fähigkeit zu Essen. Sie zeigen auch, wie diese Signale können gesperrt werden, um die Wiederherstellung der normalen Appetit und abzuwehren Hunger.

Frühere Studien von Palmiter team und von Dr. Michael Schwartz‘ team an der UW Center for Excellence in Diabetes-und Adipositas-Forschung hat gezeigt, dass bestimmte Nervenzellen im Gehirn der hypothalamus eine Rolle spielen bei der Förderung von Fütterung und Gewichtszunahme. Sie tun dies durch das Zusammentragen einer Vielzahl von Signalen aus dem Körper. Wenn diese Gehirnzellen zerstört werden, wird die Fütterung gestoppt. Die Mahlzeiten werden abgelehnt werden, und flüssige Nahrung in den Mund kaum geschluckt werden.

Die Forscher später erfuhr Sie, dass die entstehenden Hunger ist aufgrund der übermäßigen Aktivierung des Gehirns parabrachial nucleus. Die Forscher fanden heraus, dass Hunger vermieden werden könnten durch die Verbesserung der rezeptor-Signalisierung für eine Substanz namens GABA und dabei ruhig die begeistert parabrachial nucleus. Dieser Eingriff gemacht werden musste in einem kritischen Anpassungslehrgang erfolgreich zu sein. GABA ist einer der häufigsten Neurotransmitter – Chemikalien, die Fähre von Nachrichten an und von Nervenzellen im Gehirn.

Auf den ersten, die Wissenschaftler waren verwundert über die Quelle des Befehls, der stellt sich auf die parabrachial nucleus und macht es drehen Fütterung aus. Ihre Forschung gefingert die beiden verdächtigen und deren Standorte in das Gehirn. Ihre Studien darauf hingewiesen, Nerven-Zellen, die mit einem anderen neurotransmitter, Glutamat, in dem Teil des Gehirns namens nucleus tractus solitarus. Auch ein Beitrag, um die anormale Aktivierung wurden die Zellen, die in serotonin-Signalisierung. Fahren beide den hyper-Erregbarkeit von Nervenzellen in der parabrachial nucleus, hemmen Fütterung.

Die Forscher gingen auf zu entdecken Sie mehrere Möglichkeiten, um die Wiedereinstellung der normalen Appetit, indem Sie sich mit Eingabe Signalisierung von diesen beiden Zelltypen. Sie haben auch getestet, wie es zu zensieren „nicht Essen“ Signale, die von Zellen in der parabrachial nucleus.

Ihre Studien zeigten sechs Interventionen, die verhindert, dass Hunger, wenn die Zellen modulieren, dass die Nahrungsaufnahme im hypothalamus nicht mehr funktionieren. Diese Interventionen einwirken zu verschiedenen Aspekten der Signalisierung zu und von den parabrachial nucleus, in den meisten Fällen durch die Deaktivierung oder Reduzierung der Signale oder deren Rezeptoren.

Die Forscher waren in der Lage zu verhindern, dass schwere Verlust der Appetit in Ihrem Modell der Maus durch die Verabreichung bretazenil, ein Medikament, das fördert die GABA-Signalisierung oder durch Verabreichung von ondansetron, ein Arzneimittel zur Vermeidung von übelkeit und Erbrechen bei Krebs-Chemotherapie. Die Palmiter team auch speziell konstruierte Viren selektiv zu reduzieren Signalisierung von Glutamat sind die wichtigsten erregenden signal im Gehirn.

Die Forscher glauben, dass weitere Fortschritte in der Zergliederung schaltungen, die Kontrolle der Fütterung erreicht werden durch die Identifizierung der Gene, die aktiv sind in bestimmten Populationen von Gehirnzellen innerhalb der parabrachial nucleus. Das finden solcher Gene zu ermöglichen Ermittler gezielt zu manipulieren, Ihre Aktivität in der Maus und damit die Kontrolle der Fütterung Verhalten.

Appetitlosigkeit Entschlüsselt Gehirnzellen-Schaltung: Therapeutische Ziele Auch Entdeckt, Die Für Mögliche Behandlungen Für Essstörungen

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